L’intestino è uno degli organi più vulnerabili all’infiammazione. Ciò diventa sempre più evidente considerando il numero crescente dei fattori che infiammano l’intestino ogni giorno. Ma lo sapete che il nostro organismo ha a disposizione numerose armi per fronteggiare un eccesso di infiammazione, persino di natura nervosa? Scopriamone di più.

A pensarci bene l’apparato gastrointestinale è una delle più ampie superfici del corpo che si affaccia continuamente sull’ambiente esterno, che in questo caso contiene i residui alimentari, i nutrienti, la flora intestinale (o microbiota), i patogeni ed altre sostanze ingerite (es. inquinanti). Al fine di mantenere l’equilibrio intestinale il sistema immunitario da un lato deve essere in grado di riconoscere potenziali minacce e di scatenare una corretta reazione infiammatoria, dall’altro deve dimostrarsi tollerante nei confronti degli alimenti e di altre molecole innocue. Qualora questo meccanismo non funzioni come dovrebbe si assiste ad un’alterazione della risposta immunitaria e l’avvio dell’infiammazione cronica, la quale può condurre ad alcune malattie intestinali quali il morbo di Crohn e la colite ulcerosa. In questi processi agiscono numerosi fattori come il TGF-beta, l’interleuchina 10, l’acido retinoico e gli acidi grassi a catena corta. Ma oltre a ciò le evidenze sperimentali e cliniche hanno dimostrato che anche il sistema nervoso autonomo è coinvolto nell’equilibrio intestinale e nella tolleranza immunitaria.

L’asse intestino-cervello è un sistema bi-direzionale di regolazione.

Negli ultimi decenni sta diventando sempre più chiaro che esiste una stretta comunicazione tra il sistema nervoso e quello immunitario mediante il rilascio di neurotrasmettitori, citochine ed ormoni.

Uno di questi meccanismi è quello messo in moto da una regione speciale del cervello, l’ipotalamo, che attraverso una cascata ormonale dà avvio alla produzione di cortisolo dai ben noti effetti soppressivi sul sistema immunitario. In aggiunta il ricercatore Tracey nel 2000 ha scoperto l’esistenza di un altro processo anti-infiammatorio che avviene nei tessuti periferici e che sfrutta il neurotrasmettitore Acetilcolina. Ma facciamo prima una piccola premessa.

Il sistema nervoso centrale comunica con l’intestino attraverso il nervo vago, che rappresenta una componente chiave del sistema nervoso parasimpatico e svolge un’importanza vitale nel preservare la funzionalità intestinale e per avvisare il cervello di quanto succede in periferia. Inoltre mette in comunicazione i centri cerebrali emotivi e cognitivi con il tratto gastrointestinale.

Considerando la cospicua innervazione del tratto gastrointestinale non sorprende che il sistema nervoso, attraverso il nervo vago, svolga un ruolo fondamentale nel modulare l’attivazione immunitaria nell’intestino con un’azione anti-infiammatoria.

Il sistema nervoso autonomo è in grado di regolare l’infiammazione.

Un’infiammazione locale a livello intestino conduce all’attivazione dei centri nervosi superiori, che mediante il vago possono dare inizio ad un circuito riflesso anti-infiammatorio. Gli studi iniziali sperimentali hanno dimostrato che la stimolazione del nervo vago abbassa l’infiammazione intestinale, la produzione delle citochine ed il reclutamento delle cellule immunitarie pro-infiammatorie. Questi effetti anti-infiammatori sono stati osservati in vari disturbi gastrointestinali, nella pancreatite e nella Sindrome della permeabilità intestinale. In quest’ultimo caso si assiste ad un rafforzamento della barriera intestinale, che è di fondamentale importanza al fine di impedire la traslocazione dei contenuti intestinali nella circolazione sistemica.

Benché le ricerche scientifiche siano ancora in continuo aggiornamento e sviluppo, le evidenze attuali suggeriscono che il sistema colinergico rappresenta uno strumento fisiologico ed a disposizione per combattere i disturbi su base infiammatoria. Ciò trova supporto nell’osservazione che nei soggetti affetti dalle malattie infiammatorie croniche (es. morbo di Crohn) si assiste ad un’alterazione del sistema nervoso autonomo con un minore tono vagale, che potrebbe avere effetti negativi sulla percezione del dolore. Inoltre in un recente studio la stimolazione del nervo vago ha determinato un miglioramento significativo della sintomatologia e dei danni tissutali nell’infiammazione intestinale. Senza tralasciare il fatto che il nervo vago potrebbe contribuire ai disturbi del tono dell’umore, che si verificano in caso di disbiosi.

Come aumentare l’attività del sistema parasimpatico?

Innanzitutto attraverso uno stile di vita corretto. Ma esistono anche metodiche efficaci che sfruttano i meccanismi discussi tra cui:

In conclusione, per quanto distanti tra loro, l’intestino ed il cervello comunicano molto di più di quanto si pensi e ciò avviene in entrambe le direzioni. Ciò avviene in particolar modo attraverso il sistema nervoso autonomo, la cui alterazione può aumentare la suscettibilità a numerosi disturbi tra cui quelli gastrointestinali, infiammatori, metabolici, affettivi e cognitivi.

Bibliografia essenziale:

  • Mayer EA et al. Gut/brain axis and the microbiota. J Clin Invest 2015 125, 926–938;
  • Thorburn AN et al. Diet, metabolites, and “western-lifestyle” inflammatory diseases. Immunity 2014 40, 833–842;
  • Carabotti M et al. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol 2015 28, 203–209;
  • Rubio A et al. The link between negative affect, vagal tone, and visceral sensitivity in quiescent Crohn’s disease. Neurogastroenterol Motil. 2014 Aug;26(8):1200-3;
  • Schneider L et al. Pharmacological cholinergic stimulation as a therapeutic tool in experimental necrotizing pancreatitis. Pancreas 2014 43, 41–46;
  • Costantini TW et al. Targeting α-7 nicotinic acetylcholine receptor in the enteric nervous system: a cholinergic agonist prevents gut barrier failure after severe burn injury. Am J Pathol 2012 181, 478–486;
  • Clarencon D et al. Long term effects of low frequency (10 hz) vagus nerve stimulation on EEG and heart rate variability in Crohn’s disease: a case report. Brain Stimul 2014 7, 914–916;
  • de Jonge WJ et al. Stimulation of the vagus nerve attenuates macrophage activation by activating the Jak2-STAT3 signaling pathway. Nat Immunol 2005 6, 844–851.
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